Postdoc-bevilling til Lykke Sylow – Københavns Universitet

Videresend til en ven Resize Print Bookmark and Share

NEXS > NYHEDER > 2014 nyheder > Postdoc-bevilling til ...

14. februar 2014

Postdoc-bevilling til Lykke Sylow

bevilling

Med et 3-årigt postdoc fra Forskningsrådet for Sundhed og Sygdom vil Lykke Sylow fra sektionen for molekylær fysiologi undersøge hvilken rolle proteiner, der er associeret med GTPase-enzymet Rac1, spiller i regulering af kulhydratstofskiftet i hvile og under muskelarbejde

Hver tiende Dansker udvikler Type 2 Diabetes (T2D), og det er derfor essentielt at undersøge de cellulære mekanismer bag sygdomsudviklingen for at kunne forebygge og behandle den. Efter et måltid stiger blodsukkeret og det medfører insulinsekretion til blodet.

Hos mennesker med T2D, kan muskler, fedt og leveren ikke respondere normalt på insulinet, dvs. de er insulin resistente og blodsukkeret falder derfor kun langsomt efter et måltid mad. Netop skeletmusklerne er vigtige, da langt den største del af blodsukkeret optages her. Samtidig er musklerne et unikt organ fordi de kan optage sukker via en insulinuafhængig mekanisme, som aktiveres af fysisk aktivitet.

For nyligt identificerede vi et protein, Rac1, som er dysreguleret i muskler hos mennesker med T2D. Dette protein aktiveres af både insulin og af fysisk aktivitet, og er nødvendig for aktivering af glukoseoptagelse i muskler. Vores præliminære data tyder på at Rac1 binder tidligere uidentificerede proteiner i cellen. Funktionen af disse proteiner i muskler er ukendt, og det har ikke tidligere været kendt at de kan være involveret i reguleringen af sukkeroptagelsen.

Med udgangspunkt i disse proteiner vil vi undersøge, hvordan muskelcellerne regulerer sukkertransporten under insulinstimulering og fysisk aktivitet. Vi håber at kunne identificere nye mekanismer hvorved sukkertransport ind i musklerne er reguleret. Kan vi dette, vil det give mulighed for nye behandlingsmetoder og forebyggelse af livsstilssygdomme såsom T2D.

Projekttitel

Involvement of Rac1 binding partners in regulating insulin and exercise-induced glucose transport and whole body glucose homeostasis